记忆的生理心理学基础
记忆痕迹理论的主要观点，用什么实验证明。
60－70年代间形成的记忆理论，将人脑内的记忆过程大体分为两类，即短时记忆和长时记忆。前者的脑机制为神经回路中生物电反响振荡；后者的神经生物学基础，是生物化学与突触结构形态的变化。这就是盛行20多年的记忆痕迹理论。
这一理论必须回答一系列问题：作为短时记忆的反响回路存在于什么脑结构中，有什么特点？长时记忆的化学变化与重要物质是什么？脑形态学改变的含义是什么？从短时记忆向长时记忆过渡的脑内外条件是什么？电活动反响怎样转化为脑化学或结构改变？二三十年来，生理心理学家们作了许多努力，对其中一些问题作了很好的回答，然而绝大多数问题得不到真正的答案。虽然这个理论仍是生理心理学解释记忆机制的主要传统理论，但70年代以来对神经信息传递机制的认识，已经看出记忆痕迹理论的历史局限性。
实验：首先训练动物完成主动躲避条件反应或被动躲避条件反应，然后对动物进行电抽搐处理，再检查电抽搐之前，习得行为保持的程度。改变习得行为训练和电抽搐处理之间的间隔，从数秒钟至数十秒乃至几小时，考察间隔时间不同与短时记忆丧失之间的关系。结果发现，随着两者间隔时间的延长，电抽搐对短时记忆的干扰作用明显变弱，间隔1小时以上则电抽搐已不影响记忆。这种结果成为记忆痕迹理论最初的有力证据。它说明短时记忆很不稳定，易受电抽搐的干扰，经过1小时以后，记忆已经巩固，不再受电抽搐的影响，此时发生了质的变化，从短时记忆变为长时记忆。1小时的时间是短时记忆痕迹转变为长时记忆痕迹的必需时间。
电抽搐为什么会干扰短时记忆？70年代以前大多数生理心理学家认为，这是由于短时记忆是神经元反响回路中的电活动，在强烈电抽搐作用以后，这种反响受到阻断或消失，打断了反响回路引起生化改变的过程。反响回路1小时以上的连续振荡引起回路的化学变化，形成稳定的长时记忆痕迹，就不再受电休克的影响。
长时记忆的生化基础是化学物质和突触改变。
逆行性遗忘：病人对早年发生过的事情仍保持良好的记忆，而对电休克治疗之前发生的事情却完全遗忘，这种仅对最近事情的选择性遗忘称为逆行性遗忘。
长时记忆的脑形态学基础
传统记忆痕迹的最后一个观点，即长时记忆痕迹是突触或细胞的变化。虽然记忆痕迹理论形成时，人们对突触化学传递的知识还很少，但根据当代积累的科学知识，我们可以把这一论断归结为3方面含义：突触前的变化包括神经递质的合成、储存、释放等环节；突触后变化包括受体密度、受体活性、离子通道蛋白和细胞内信使的变化；形态结构变化包括突触的增多或增大。他们对比了生活环境、学习能力和脑结构变化的关系。这一研究足以说明脑形态结构与功能均具有很大的可塑性，学习记忆能力与脑结构变化有一定关系，但并不能精确说明长时记忆痕迹究竟与哪几项脑结构或突触变化有关。
海马的记忆功能
海马→穹窿→乳头体→乳头丘脑束→丘脑前核→扣带回→海马，这条环路是30年代就认识到的边缘系统的主要回路，称为帕帕兹环。
海马结构与情绪体验有关，近些年发现，内侧嗅回与海马结构之间存在着三突触回路，它与记忆功能有关。
三突触回路具有什么特性，证据及通过什么实验证明？
3突触回路是海马齿状回内嗅区与海马之间的联系，具有特殊的机能特性，成为支持长时记忆机制的证据。
长时程增强（LTP）现象，即电刺内嗅区皮层向海马结构发出的穿通回路时，在海马齿状回可记录出细胞外的诱发反应。如果电刺激由约100个电脉冲组成，在1－10秒内给出，则齿状回诱发性细胞外电活动在5－25分钟之后增强了2.5倍，说明电刺激穿通回路引起齿状回神经元突触后兴奋电位的LTP，因而这些神经元单位发放的频率增加。后来他们又报道，海马齿状回神经元突触电活动的LTP现象可持续数月的时间。他们认为，由短暂电刺激穿通回路所引起的三突触神经回路持续性变化，可能是记忆的重要基础。
1887年俄国精神病学家柯萨可夫，将长期酗酒而造成的记忆障碍特点归结为：遗忘加虚构。慢性酒精中毒者最初出现轻微的顺行性遗忘，即对刚刚发生的事不能形成新的记忆；随后又出现逆行性遗忘，即对病前近期发生的事情选择性遗忘，对早年的事情仍保持良好记忆。既不能形成新的记忆，又丧失了对某些往事的记忆，而且对自己记忆力的这种严重变化又缺乏自知之明，面对别人提问时，竟不自觉编造谎言以虚构内容填补记忆空白。一般而言，这些谎言大都是他们过去的记忆内容，即与其以往的经验相联系。病情继续恶化的人脑子里的记忆几乎成了空白，连自己过去经历的重大事件也忘得一干二净。最后病人变得情感淡漠，对周围发生的事置若罔闻、麻木不仁。对自己记忆力的自知之明，称为元记忆。嗜酒说谎者是元记忆发生了障碍。
顺行性遗忘症的特点
切除了大脑两半球的内侧颞叶和海马。术后该人智力测验成绩正常；对手术前的近事的远事记忆良好；衣着整洁，能与人交谈，虽然说话的语调平淡，但词汇的使用、句子的表达和发音都很正确；对别人的话，甚至笑话都能正确理解。病人智能正常，也没有知觉障碍，最突出的问题是难以形成新的长时记忆。对他来说，每天的每件事都与过去无关。
正常人的记忆，既有寄存和存贮信息的功能，又有回忆或提取信息的功能。海马损伤的病人只能回忆和提取信息，不能形成新的长时记忆；此外一些脑外伤的病人，在伤后的一段时间里，可以形成新的记忆，却不能回忆起伤前的近事。这些都说明，记忆可以分离为不同系统。这种双重分离现象能最可靠地证明，寄存或存贮信息的过程和提取信息的过程是两个不的记忆功能系统。这在认知神经心理学中称为双分离技术。双分离技术和双重任务法是多重记忆系统研究的重要途径。
请被试看一封信，并告诉他看完后要详细讲出信中的内容。在被试看信的同时，室内放音乐。当被试讲述完信的内容时，顺便问他对听到的音乐有何看法。这时，这个人实际上完成了双重记忆任务。一个主要任务是理解和记忆信的内容，另一个次要任务是记住听到了什么音乐。这种实验称为双重任务法。
在双重任务的记忆研究中，次要任务大多数都不事先告诉被试。采用双分离技术和双重任务实验方案，在脑损伤病人和正常人中发现多种形态的记忆系统。一大类记忆是可以用口头或笔头表达的，与之对应的是难以言传的非表述性记忆。当你向别人讲述昨天参加的朋友婚礼时，你脑海里会浮现出婚礼的一幕幕情景，这就是情景性或情节性表述记忆；假如你帮助同学补数学课，这是一种语义性表述记忆。
非描述记忆有更多的表现形态，包括程序性记忆、习惯性记忆、间接性事物的联想记忆和内隐性记忆等。随着熟练程度的提高，使一个孤立的动作变成连续的、协调的、自动化的运动旋律，这就是非表达性程序记忆。
非表述记忆是内隐性记忆，指本人并未觉得已经记住的事，经过测查可证明在脑内留下了深刻印象。
举例说明什么是启动效应
如要求被试记住计算机屏幕中央的汉字，同时这个字的周围还出现一些带“扌”偏旁的字，如打、扒、挂等随机呈现，并没要求被试注意这些字。事后，除请被试复述屏幕中央呈现的字外，给被试一些缺笔画的字和偏旁，如“十”、“丁”……等，要求他补上几笔，成为两个完整的字。结果发现，被试写出的是挂、打等字，很少写成博、顶等字。这就证明了随机呈现的字在被试脑内形成了隐性记忆。这种潜在性记忆对被笔测验发生的影响，称之为启动效应。
言语、思维的脑机制
失语症是一类由于脑局部损伤而出现的语言理解和产出障碍。这类病人意识清晰、智能正常，与语言有关的外周感觉和运动系统结构与功能无恙。所以，失语症不同于智能障碍、意识障碍和外周神经系统的感觉或运动障碍。它是语言中枢局部损伤所造成的一类疾病。
语言产出障碍分为语词发音、用语、语法和书写功能障碍，统称为运动性失语症。除书写困难称为的失写症是左额下回语言运动区受损伤所致。这类病人说话很慢，似乎像初用外语讲话的人，边说边寻找单词，句子结构错乱或用词不当，常常用一些零散的名词作为主题词，缺乏谓语的正常表达方式。
感觉性失语症。病人主动性语言产出功能基本正常，但听不懂别人的口头言语，称为听觉性失语症，是维尔尼克区受损所致。看不懂书面语言称为失读症，又称视觉失语症，是顶叶皮层的顶下小叶和角回受损致。
言语、思维的脑机制
大脑3个相互作用的机能结构单元，完成言语、思维的功能。首先，一些非言语活动区接触外部事物产生知觉，作为形成概念的基础。其次，语言功能区或概念形成区是位于额、颞叶皮层、基底神经节和间脑某些结构间的复杂网络。这一功能结构可分为名词、概念区、构词与句子执行区和动词调节区。最后，言语、思维调节的高级功能区，不仅在言语、思维功能间发生调节作用，也在言语思维和情感意志间发挥调节作用。如果这一高级调节区发生病变，就会造成言语思维贫乏和严重的衰退状况。显然，这一高级调节区位于旁海马回附近的颞叶和额叶皮层。支持这种理论设想的科学事实多来自失语症和精神分裂症的研究。
简述什么是韦达试验？证明了什么问题。
对人脑两半球言语功能进行实验性研究的早期方法是韦达试验。韦达首先应用异戌巴比妥单侧颈动脉注射法选择性地麻痹左脑半球或右脑半球，以考查人类言语功能的变化。他发现药物注射后，在5分钟之内注射药的一侧半球功能短暂丧失、除偏瘫偏盲和偏身感觉障碍外，还伴有失语症。如果注入药物一侧为优势半球，则失语症可持续2分钟，随后伴有认知不能和计数障碍。反之，药物作用于非优势半球，只能引起几秒钟的言语障碍，且不伴有命名和计数障碍。对言语功能来说，70％的人以左半球为优势，15％的人以右侧半球为优势，还有15％的人两半球的言语功能相等。
韦达试验考查人脑对言语运动功能的不对称性。
怎样用实验证明正常人大脑两半球思维的不对称？
⑴韦达试验；
⑵双耳分听试验则考查言语听觉功能的两半球不对称性。通过立体声耳机将成对的声音刺激（但内容不同）送至双耳，这样连续给予声音刺激，每次同时到达两侧半球的声音刺激内容不同。最后请被试说出听到的声音内容。结果表明，言语性刺激的听觉能力以左侧半球（右耳）为优势的人居多，右侧半球（左耳）对音乐性刺激的分辨能力为优势者居多；
⑶对语言视觉功能中两半球不对称性的实验研究多采用速示试验，将文字材料或非文字的简单图形材料在速示器中连续呈现。被试注视速示器的屏幕，每次快速呈现的材料由于时间极短，不超过200毫秒，来不及眼动和形成双眼视野的变换。所以，速示器试验保证每个半边视野的刺激沿视觉通路投射至对侧半球皮层中。根据反应时和错误率判定被试哪侧半球为优势。结果表明，对文字性材料大多数人以左半球为优势，而对非语言文字的图形材料以右侧半球为优势。
病人用隔裂脑来做实验，正常人用麻醉做实验。 

本能与动机的生理心理学基础
简述饥、饱感的脑结构
50年代初发现，动物下丘脑外侧区的损伤导致动物不吃、不饮状态；如果电刺激此区则引起动物大量饮食的行为。因此，50年代以来一直把下丘脑外侧区视为饥饿中枢。在发现饥饿中枢的同时，也注意到下丘脑腹内侧核的电刺激能使摄食中的动物停止进食；损毁此区导致动物过度饮食与肥胖的后果。又将下丘脑腹内侧核视为饮中枢。在下丘脑中就存在着饥、饱的两个对立中枢，它们之间的机能关系决定着摄食行为，故统称为摄食中枢。
近年来，对饱中枢的精细研究所积累的科学事实表明，具有这种生理功能的脑结构并不是下丘脑腹内侧核。下丘脑的旁室核的轴突在脑垂体后叶附近形成的突触和与迷走神经运动背核间形成的突触联系，对“饱”感的调节具有更重要作用。除下丘脑腹内侧区和旁室核之外，下丘脑穹窿柱周围区也具有饱效应。
总之，50－60年代提出的经典饥饿中枢（下丘脑外侧区）和饱中枢（下丘脑腹内侧核），经过近20多年的研究得到修正。现在认为与饥、饱感有关的脑结构主要是下丘脑的外侧区、旁室和围穹窿区。
为什么这些脑结构是饥饱的生理机制的重要中枢呢？一方面，由于这些脑结构与脑内化学通路有着交错的关系；另一方面，它们与复杂的体液调节机制也有复杂关系，与多种激素和葡萄糖代谢有关。
作为本能行为，性反射的初级中枢位于脊髓腰段，更具体地说是腰髓前角的球海绵状核，该核的运动神经元发出轴突直接支配生殖器的肌肉，以保证交配行为的完成。下丘脑的前部存在一个脑高级的雄性性行为中枢，它位于内侧视前区，称为性两形核。在雌性动物中，脑内高级性中枢位于下丘脑的腹内侧枋。
除了雄性动物的性两形核和雌性动物下丘脑的腹内侧核之外，两性动物的性行为还受更高级的脑中枢调节，颞叶皮层在性对象的识别和选择中发挥重要作用。颞叶损伤的人或动物均表现出严重的性功能异常。
防御、攻击行为类型
最常见的防御行为是逃避危险或有害目标的行为。根据危险或有害目标的特点，可能出现不同类型的防御行为，主动逃避反应或被动逃避反应。大多数动物以主动逃避为主要防御行为模式；但刺猬、龟等动物则以被动逃避为主要防御行为模式。除了逃避的自我防御行为，各种动物都有种属内个体间为了争夺食物、领地或性对象而引起的攻击行为。这些行为的共同特点是带有情绪色彩，所以有时称之谓情绪性攻击行为。
母性攻击行为与保护自身的生存无关，而是一种保存和延续种族的本能行为。哺乳期的动物为保护幼仔不受外来者的侵害，以猛烈地攻击驱逐外来者。
杀幼行为是将幼仔杀死的行为。杀幼行为也是对种族延续有利的行为，这是由于雄性动物只有杀掉哺乳中的幼仔，才能使雌性动物较早地摆脱哺乳期而重新受孕。雌性动物的杀幼行为可能与幼仔多、过于拥挤或哺乳能力所不及而引起的。母动物总是选择最弱小仔动物除掉以保证有强壮的后代延续种族。
根据现有的科学事实，下丘脑是防御攻击行为的重要中枢，它的不同区影响着不同类型的防御、攻击行为。杏仁核、隔区等边缘系统对下丘脑的这一功能进行着调节与控制。对于情绪性攻击行为而言，杏仁核发生兴奋性调节作用，隔区产生抑制性调节作用；对于捕食攻击行为而言，杏仁核实现着抑制性调节作用。
简述人类睡眠分哪几种？特点是什么？
人类的睡眠可以分为两种类型：慢波睡眠和异相睡眠。在慢波睡眠中，脑电活动以慢波为主，脑电活动的变化与行为变化相平行，从入睡期至深睡期，脑电活动逐渐变慢并伴随着逐渐加深的行为变化，表现为肌张力逐渐减弱，呼吸节律和心率逐渐变慢。在异相睡眠中，脑电变化与行为变化相分离，脑电活动类似慢波睡眠的入睡期，以肌张力为代表的行为变化却比深睡期还深，肌张力完全丧失，还伴有快速眼动现象和桥脑－膝状体－枕叶PGO波周期性高幅放电等特殊变化。异相睡眠又常称为快速眼动睡眠。这种类型的睡眠与做梦的关系比慢波睡眠更为密切。
睡眠一期（入睡期），行为上安静困倦开始进入睡眠状态，清醒安静状态下的脑电活动（以8－13次／秒的α节律为主）。
在慢波睡眠之后，常出现异相睡眠。此期睡眠者肌肉呈完全松弛状态，甚至肌肉电活动完全消失，睡眠深度似乎比慢波四期更深，体温仍较低，对外部刺激的感觉功能进一步降低，难以将睡眠者从此期立即唤醒。与行为变化相反，脑电活动为极不规律的低幅快波。在异相睡眠中，最有特征的行为变化是眼球快速运动，约每分钟60次左右。
人的每夜睡眠大约由慢波睡眠和异相睡眠交替变换4－6个周期所组成，平均每个周期历时80－90分钟，包括20－30分钟异相睡眠和约60分钟的慢波睡眠。成人入睡后，必须先经过慢波睡眠1－4期和4－2期的顺序变化后，才能进入第一次异相睡眠。从上半夜到下半夜每次更替一个周期，异相睡眠的时间都有所增长。所以，后半夜睡眠中，异相睡眠时间的比例增大。
脑干网状结构在睡眠与觉醒中的重要作用是什么，用什么实验做的？
1937年著名生理学家布瑞莫建立了猫的孤立脑标本和孤立头标本。前者在中脑四叠体的上丘和下丘之间横断猫脑，此后猫陷入永久睡眠状态；后者在脊髓和延脑之间横断猫脑，则猫保持正常的睡眠与觉醒周期。他以此证明在延脑至中脑的脑干中，存在着调节睡眠与觉醒的脑中枢。1949年意大利著名电生理学家马鲁吉和马贡发现，电刺激脑干网状结构引起动物的觉醒反应。此后大量实验研究表明，无论是各种外部刺激还是感觉通路的电刺激，均沿传入通路的侧支引起脑干网状结构的兴奋，然后再引起大脑皮层广泛区域的觉醒反应。因此，把脑干上部的网状结构称为上行网状激活系统。微电极电生理学技术的应用，也积累了许多科学事实，证明脑干上行网状激活系统的神经元单位活动可受多种刺激的影响。
怎样证明脑干是维持大脑觉醒和睡眠中的重要作用。
脑干以上横断脑（孤立脑标本），动物陷入永久睡眠状态，脑干中间横断脑（桥脑中部模断），动物70－90％时间处于觉醒状态；脑干下位横断脑（孤立头标本），动物维持正常的睡眠与觉醒周期。脑干上部的网状上行激活系统对维持觉醒状态起重要作用；桥脑下部的网状结构对睡眠起重要作用；脑干上部与下部的网状结构相互作用维持正常的睡眠与觉醒周期。这就是60年代对睡眠机制的认识水平。
70年代以来对睡眠机制的研究已经积累了相当多的科学事实，证明脑内存在着一些关键性结构，其生理、生化过程的维持与转换对睡眠具有重要作用。对于慢波睡眠来说，关键性脑结构是缝际核、孤束核和视前区、前脑基底部；对于异相睡眠，关键性脑结构是桥脑大细胞区、蓝斑中小细胞、外侧膝状体神经元和延脑网状大细胞核等许多脑结构。
异相睡眠中哪些是开细胞、哪些是闭细胞？
桥脑大细胞区散于桥脑网状结构之中，非异相睡眠时没有单位发放，一旦动物进入异相睡眠状态，桥脑大细胞开始活动并逐渐增加单位发放频率，最高发放每次可达200－300个神经冲动。每一串单位发放都伴随眼动和PGO波发放。此时大脑电活动去同步化，出现低幅快波，肌肉张力完全消失。因此，桥脑大细胞视为异相睡眠的开关细胞。与此相反，在脑干背部的蓝斑内存在许多很小的去甲肾上腺素能使神经元，产生低频的单一频率发放，在慢波睡眠时，它们的单位发放频率逐渐变慢，一旦进入异相睡眠，它们的单位发放立即停止或迅速降低。将蓝斑中这种小细胞称为异相睡眠的“闭细胞”。
延脑网状大细胞核在异相睡眠时变得更活跃并与PGO波和快速眼动现象同时发生。这种细胞的轴突达脊髓运动神经元，与之形成抑制性突触。所以，在异相睡眠时，这种细胞的兴奋引起肌肉张力消失。 

情绪与情感的生理心理学
帕帕兹认为在边缘系统结构中，从海马经穹窿、乳头体、丘脑前核和扣带回，再回到海马的环路（帕帕兹环路），对情绪产生具有重要作用。
情绪的激活学说和情绪的边缘系统学说集中地表达了现代神经生理学关于脑高级功能的理论成果。把网状结构和边缘系统的功能特点与情绪和情感过程联系起来，与巴甫洛夫以前经典神经生理学对于情绪的理论相比，不但具有整体和器官水平的实验证据，还有细胞生理学的实验依据。还有许多著名的经典实验，对情绪生理心理学的发展具有重要历史意义，如假怒实验、怒叫反应和自我刺激实验等。
简述什么是假怒，证明了什么？
切除猫的大脑皮层之后，猫对各种不愉快的刺激如轻触、气流等均表现出极度夸大的攻击性行为表现：弓腰、竖毛、咆哮、嘶叫和张牙舞爪等。这些行为缺乏指向性，很难说动物伴有怒的内心体验，所以将这种动物的行为表现称作“假怒”。
实验证明只要手术破坏边缘皮层、大脑皮层与下丘脑的神经联系，使大脑皮层对下丘脑的抑制解除，下丘脑机能亢进就会出现“假怒”。
我国生理学家卢于道和朱鹤年于1937年电刺激脑中枢，发现猫能发出呻吟的声音。1952年他们又深入研究了猫中脑的怒叫中枢。
边缘系统在体内环境平衡和情绪活动中，具有重要作用。
皮肤电反应是由皮肤电阻或电导的变化而造成的。皮肤电阻或电导随皮肤汗腺机能变化而改变。交感神经兴奋，汗腺活动加强，分泌汗液较多。由于汗内盐成分较多使皮肤导电能力增高，形成大的皮肤电反应。皮肤电反应只能作为交感神经系统功能的直接指标，也可以作为脑唤醒、警觉水平的间接指标，但无法辨明情绪反应的性质和内容。